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    入院时就发现心跳、呼吸、脉搏均停止。

    立即给予心肺复苏术、肾上腺素静推，并给予电击除颤、呼吸机辅助呼吸等一系列抢救措施。

    大约十五分钟后患者恢复自主心跳。

    但意识仍处于模糊状态。

    抢救后查体，T36.7、P114次/分、R15次/分、BP88/58hg。

    瞳孔等大等圆，但对光反射减弱，双肺呼吸音粗，闻及湿罗音。

    心律齐，心尖部可闻及收缩期喷射样杂音。

    双下肢未出现水肿。

    既往病史有糖尿病、高血压。

    血常规白细胞：17.31x10??/L（4-10x10??/L）

    中性粒细胞百分比：44.2%（50-70）

    血糖：25.4ol/L。

    超敏肌钙蛋白T：＞5000pg/。

    （心肌损伤标志物之一。）

    肌酸激酶：213U/L（0-25）

    其余肝功、肾功、甲功、血脂均未出现异常。

    心电图：QRS波高电压。

    冠脉造影显示：左主干及前降支、右冠、均未见狭窄。

    心脏彩超：室间隔于左室壁增厚，厚度38（20-35），顺应性降低。

    所有检查结果出来，王忠良当即就给下了诊断：

    1、暴发性心肌炎2、急性肺水肿3、急性左心衰竭4、冠脉阻塞性心肌梗死？

    爆发性心肌炎确实会引起室壁增厚，所以心外科副主任王忠良考虑了这个为首要诊断。

    至于冠脉阻塞性心肌梗死后面打了个问号，是还需要进一步观察才能确定的意思。

    不过，患者的超敏肌钙蛋白和肌酸激酶都非常高，所以也不能排除有心肌梗死的可能。

    下了诊断以后，王忠良也跟家属讲过了。

    患者的病因是心肌炎造成的室壁肥厚。

    室壁肥厚就会降低心脏的收缩功能。

    收缩功能降低，那么左心室的血液流出量就会减少，血液就全都堆在了心室里面排不出去。

    既会造成心衰又会导致肺静脉压力升高。

    所以左心衰和肺水肿就一起出现了。

    抢救结束后，王忠良也下达了输液的长期医嘱。

    首先扩张血管，增加心排出量。

    再增加心肌收缩力的药物，多巴胺。

    （多巴胺的用量要严格控制，不同的用量起到的效果是不一样的。）

    硝普钠，降动脉压减低左室流出道后负荷。

    结果，用药两天后。

    这老太太丝毫没有好转的迹象。

    并且还出现了加重的情况！

    家属肯定就不愿意了。

    「你们这么大的医院，居然治不好病吗？！」

    「一个心衰和肺水肿，我看其他一样病的人家都可以出院了！」

    「我们家反倒还越来越严重了？这就是你们的医疗水平吗？！还是说你们故意差别对待啊？！」

    「难道我们是看我们从外地来的就专门欺负我们？！」

    家属说的脸红脖子粗的。

    今天是住院第三天。

    患者情况不减反增，王忠良在上午查房后也推翻了之前的诊断。

    常理来说用药之后情况就会缓解很多。

    但这名老太太却变得更严重了。

    所以这药是不能再用了。

    先停药。

    一早上的时间，患者又没有用药，又没有给出最新诊断。

    家属的情绪自然达到了一个爆发点。

    她一边吼一边往医生办公室里走去。

    王忠良听到这阵喧闹声也立马从里面走了出来。

    「家属请你稍安勿躁，我们目前正在讨论你母亲的真正病因，等有结果了我们会通知你的。」

    家属也显然不买账。

    「通知？！什么时候通知啊？！等人都断气以后再通知吗？」

    「你先别激动，我们并没有故意欺负你们，你放心，你母亲目前情况的我们会稳住的，暂时不会有生命危险。」

    「我想要一个具体结果！」家属怒吼道。

    「我们会诊结束后会尽快告知你的。」

    王忠良耐着性子说道。

    在医院里，患者家属因为患者病情问题而情绪激动，都是常见的。

    有些医生脾气好会努力解释。

    遇上脾气不好的就直接吵起来了。

    还好王忠良的脾气算不错了。

    找不到病因的病其实有很多，医生也只能在摸索中不断学习前进。

    突然，这边刚说完，监护室里的另外几名家属突然冲出来说道：
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